По данным диспансеризации высокопродуктивных молочных стад, нарушения минерального обмена выявляются у 30-70% животных - и большинство из них находятся в субклинической стадии. Корова «просто хромает», «плохо оплодотворяется», «часто теляется слабых телят». Причину не ищут в костях.
Остеодистрофия у взрослых коров и рахит у молодняка - не разные болезни, а одна патология на разных стадиях онтогенеза: нарушение фосфорно-кальциевого обмена и дефицит витамина D разрушают скелет там, где он наиболее уязвим. У взрослых - вызывают размягчение и деминерализацию уже сформированных костей. У растущего молодняка - препятствуют нормальному обызвествлению новообразующейся кости.
Механизм развития: почему кость разрушается
Скелет у коровы - не пассивная конструкция. Это динамическое депо кальция и фосфора. В норме процессы резорбции (растворения) и образования костной ткани сбалансированы.
При дефиците кальция, фосфора или витамина D запускается каскад: паращитовидные железы усиливают секрецию паратгормона → паратгормон активирует остеокласты → остеокласты разрушают кость, высвобождая кальций в кровь → в крови кальций поддерживается в норме, но за счёт разрушения скелета. Это механизм «вторичного гиперпаратиреоза».
Витамин D (кальциферол) необходим для всасывания кальция и фосфора в кишечнике и для нормальной минерализации остеоида (белкового матрикса кости). Без витамина D даже достаточное поступление кальция с кормом не обеспечивает нормальное остеообразование.
Три формы патологии костей:
- Остеомаляция - размягчение костей при деминерализации. Типична для взрослых коров при дефиците кальция и фосфора на фоне высокой молочной продуктивности.
- Остеопороз - уменьшение количества костного вещества без изменения его состава. Развивается при длительном дефиците кальция и витамина А, а также при гиподинамии.
- Фиброзная остеодистрофия - замещение костной ткани соединительной тканью при хроническом гиперпаратиреозе. Самая тяжёлая форма.
Причины и факторы риска
Алиментарные причины (ведущие)
- Дефицит кальция: рационы на основе концентратов и кукурузного силоса (оба бедны кальцием) без балансирования по минеральной подкормке.
- Дефицит фосфора: рационы на основе жома, соломы, злакового сена - бедны фосфором.
- Нарушение соотношения Ca/P. Норма - 2:1 (допустимо 1:1 до 3:1). При соотношении выше 3:1 избыток кальция снижает всасывание фосфора; при соотношении ниже 1:1 избыток фосфора угнетает всасывание кальция и вымывает его из костей.
- Дефицит витамина D: стойловое содержание без инсоляции, недостаток витамина D в кормах.
- Дефицит витамина A: нарушается синтез коллагена - белкового матрикса кости.
- Ацидоз рубца и кормовой ацидоз: кислая среда нарушает всасывание кальция и фосфора в кишечнике.
- Кормление силосом или жомом с высокой кислотностью: органические кислоты связывают кальций в нерастворимые комплексы.
Продукционные факторы
- Высокая молочная продуктивность - с молоком уходит до 30 г кальция в сутки у коровы с удоем 40 л. При недостаточном восполнении кости становятся донором.
- Многократные стельности - постоянные потребности плода в кальции и фосфоре истощают резервы матери.
Условия содержания
- Гиподинамия - отсутствие выгулов снижает нагрузку на кость и нарушает её ремоделирование.
- Недостаток ультрафиолетового облучения - нет синтеза витамина D3 в коже.
- Скученное содержание в тёмных, плохо вентилируемых помещениях.
Клинические признаки: взрослые коровы
Остеодистрофия у коров развивается медленно. Начальные признаки неспецифичны и легко пропускаются.
Стадия 1 - начальная (недели-месяцы)
- Снижение удоя и аппетита.
- Извращённый аппетит (лизуха) - корова лижет стены, кормушки, жуёт подстилку, грызёт кости.
- Потеря блеска шерстного покрова, взъерошенность.
- Беспокойство, частая смена положения тела.
Стадия 2 - выраженные изменения
- Хромота без видимых повреждений копыт - кости болезненны при надавливании.
- Корова с трудом встаёт, подолгу лежит.
- Резорбция хвостовых позвонков: 2-3 последних позвонка хвоста «растворяются» - это патогномоничный признак остеодистрофии у КРС.
- Рассасывание маклаков (крыльев подвздошной кости) - при надавливании ощущается «мягкость» там, где должна быть жёсткая кость.
- Утолщение суставов (запястных, скакательных), хруст при движении.
- Снижение продуктивности на 20-40%.
Стадия 3 - тяжёлая
- Корова не встаёт вообще или встаёт только с посторонней помощью.
- Деформация грудной клетки, позвоночника.
- Спонтанные переломы рёбер, плюсневых и пястных костей при незначительной травме.
- Пролежни от лежания.
- Нарушения воспроизводства: анэструс, кисты яичников, задержание последа.
- При выраженном дефиците фосфора - нарушение нервно-мышечной возбудимости, атаксия.
Рахит у молодняка
Рахит - это остеодистрофия растущего скелета. Механизм тот же, но последствия принципиально иные: у взрослых деминерализуется уже сформированная кость, у телят нарушается обызвествление нового остеоида в зонах роста.
Болезнь начинается постепенно. Телёнок малоподвижен, медлителен, с трудом поднимается. Подолгу стоит на запястных суставах. Передние конечности широко расставлены, локтевые суставы слегка отведены от туловища. Движения напряжённые, укороченным шагом.
По мере прогрессирования: утолщение суставов (особенно запястных и скакательных); искривление передних конечностей (О-образное или Х-образное); деформация рёберно-хрящевых соединений («рахитические чётки» по бокам грудной клетки); мягкие, «резиновые» рёбра при пальпации; деформация черепа; живот отвислый, вздутый; отставание в росте на 15-30% относительно нормы.
Телята, рождённые от коров с остеодистрофией, нередко появляются на свет слабыми, с недоразвитым костяком, с повышенной восприимчивостью к болезням. Первые признаки рахита у таких животных - с первых недель жизни.
Диагностика
Диагноз устанавливают комплексно: клинические признаки + анализ рациона + биохимическое исследование крови + при необходимости рентгенофотометрия хвостовых позвонков.
Биохимические показатели крови
| Показатель | Норма у КРС | Отклонение при остеодистрофии |
|---|---|---|
| Общий кальций в сыворотке | 2,5-3,0 ммоль/л (10-12 мг%) | Снижен: ниже 2,2 ммоль/л при остеомаляции |
| Неорганический фосфор | 1,4-1,9 ммоль/л (4-6 мг%) | Снижен: ниже 1,3 ммоль/л; при фосфорном дефиците - резкое снижение |
| Соотношение Ca/P в крови | 2:1 (1,5-2,5:1) | Нарушено в ту или иную сторону |
| Щелочная фосфатаза (ЩФ) | 30-100 МЕ/л | Повышена (в 3-5 раз) - маркер активного разрушения и перестройки кости |
| Резервная щёлочность | 46-62 ммоль/л | Снижена - кислотно-щелочной дисбаланс |
| Витамин D (25-OH-D) | Выше 50 нмоль/л | Снижен при D-дефицитных состояниях |
Ключевые диагностические признаки: повышение щелочной фосфатазы в сочетании со снижением фосфора - наиболее чувствительная и ранняя биохимическая картина. Щелочная фосфатаза вырастает задолго до появления клинических признаков - это маркер субклинической стадии.
Рентгенофотометрия хвостовых позвонков - объективный метод оценки минеральной плотности кости. При остеодистрофии кортикальный слой хвостовых позвонков истончается; в тяжёлых случаях позвонки «исчезают» на рентгеновском снимке.
Анализ рациона проводят параллельно: рассчитывают фактическое содержание кальция, фосфора и витамина D и сравнивают с потребностями животного по продуктивности.
Дифференциальный диагноз
| Болезнь | Отличия от остеодистрофии |
|---|---|
| Ящур, копытная гниль | Специфические поражения копыт и слизистых, температура, инфекционная природа |
| Ламинит | Деформации копыт, ацидоз рубца, нет резорбции хвостовых позвонков |
| Нодулярный дерматит | Кожные узелки, нет изменений костей и биохимии |
| Гипокальциемия (родильный парез) | Острое начало после отёла, корова тихо лежит, нет судорог |
| Суставные артриты инфекционной природы | Воспаление отдельных суставов, температура, инфекционный анамнез |
Лечение: коррекция и поддержка
Лечение остеодистрофии начинается с устранения причины - коррекции рациона. Без этого любая медикаментозная терапия даёт временный эффект.
Коррекция рациона (первый приоритет)
Рассчитывают дефицит кальция, фосфора и витамина D, затем вводят соответствующие добавки.
| Нутриент | Потребность дойной коровы (40 л/сутки) | Источники добавки |
|---|---|---|
| Кальций | 120-150 г/сутки | Мел кормовой (38% Ca), известняковая мука (35% Ca), монокальцийфосфат |
| Фосфор | 80-100 г/сутки | Дикальцийфосфат (18% P, 21% Ca), монокальцийфосфат (22% P), костная мука |
| Соотношение Ca/P | 2:1 (оптимум) | Балансируется подбором источников |
| Витамин D3 | 30 000-50 000 МЕ/сутки | Тривитамин (A+D+E), масляный раствор D3, УФ-облучение |
Источник добавки подбирают в зависимости от типа дефицита: при кальциевом дефиците (концентратный или кукурузно-силосный рацион) - кормовой мел, известняковая мука; при фосфорном дефиците (жомовый, соломенный, злаковый рацион) - дикальцийфосфат, костная мука; при дефиците обоих элементов - дикальцийфосфат или комплексные минеральные премиксы.
Медикаментозная терапия
- Препараты кальция и фосфора внутривенно или подкожно - при выраженной клинике. Кальция глюконат 10% - 200-500 мл в/в медленно; кальция глицерофосфат в сочетании с бутафосфаном.
- Витаминные препараты - тривитамин (A, D3, E) внутримышечно, 2-3 инъекции с интервалом 7-10 дней. Витамин D3 отдельно: масляный раствор 50 000-200 000 МЕ внутримышечно, курсом.
- Фосфорсодержащие препараты - бутафосфан (органический фосфор в форме кальциумфосфорсодержащих растворов): улучшает обмен фосфора и оказывает метаболическое действие.
- Микроэлементы (цинк, медь, кобальт, марганец) - при комплексной недостаточности.
Двигательная активность: принудительный моцион не менее 1-2 часов в сутки при любой стадии, кроме тяжёлой с невозможностью встать. Движение стимулирует ремоделирование кости.
УФ-облучение: стационарные лампы ПРК-2, ПРК-7 или другие с УФ-спектром - 2-3 сеанса в неделю по 10-15 минут; особенно актуально в стойловый период.
Прогноз: при 1-й и 2-й стадии - благоприятный при своевременной коррекции. При фиброзной форме и спонтанных переломах - осторожный или неблагоприятный; таких животных направляют на вынужденный убой.
Нормы Ca, P и витамина D в рационе
| Группа животных | Потребность Ca (г/сутки) | Потребность P (г/сутки) | Витамин D (МЕ/сутки) |
|---|---|---|---|
| Корова, удой 20 л/сутки | 80-90 | 55-65 | 20 000-25 000 |
| Корова, удой 30 л/сутки | 100-120 | 70-80 | 25 000-35 000 |
| Корова, удой 40 л/сутки | 130-150 | 85-100 | 30 000-50 000 |
| Сухостойная корова | 60-70 | 45-55 | 20 000-25 000 |
| Телёнок до 3 мес. | 15-20 | 10-14 | 1 000-2 000 |
| Молодняк 3-12 мес. | 25-40 | 18-28 | 3 000-8 000 |
Профилактика
Плановая диспансеризация. Биохимическое исследование крови у коров группы риска - не реже двух раз в год (весна и осень). Минимальный диагностический набор: Ca, P, ЩФ, резервная щёлочность. Раннее выявление субклинической стадии по росту ЩФ - ключ к предотвращению клинических случаев.
Балансирование рационов. Рацион рассчитывают на фактическую продуктивность с учётом реального содержания Ca и P в кормах (анализ кормового сырья - не реже одного раза в сезон). Особенно внимательно - при силосно-жомовом или концентратном типе кормления.
Постоянная минеральная подкормка. Лизунцы и рассыпные минеральные добавки в кормушках - не альтернатива балансированию рациона, а дополнение. При вольном доступе потребление неравномерно.
Двигательная активность. Принудительные выгулы сухостойных и дойных коров в пастбищный период, оборудование выгульных дворов - обязательный элемент профилактики.
Контроль качества силоса. Силос с pH выше 4,5 содержит органические кислоты, связывающие кальций. Добавление карбоната кальция (мела) в кислый силос перед скармливанием нейтрализует часть кислоты.
Профилактика у стельных коров. В последние 4-6 недель сухостоя при силосном рационе - инъекции тривитамина 1-2 раза в сезон, контроль соотношения Ca/P в рационе. Телята, рождённые от здоровых коров с нормальным минеральным статусом, не будут иметь рахита при правильном кормлении с первых дней.
Вопросы и ответы
Почему у коровы резорбируются именно хвостовые позвонки?
Хвостовые позвонки - наиболее «расходный» материал скелета в ситуации кальциевого дефицита. Они один из первых резервуаров, из которых паратгормон мобилизует кальций в кровь. Исчезновение последних 1-2 хвостовых позвонков при пальпации - простой и надёжный клинический тест на остеодистрофию прямо на ферме, без лаборатории.
Можно ли давать неограниченное количество кальция «для профилактики»?
Нет. Избыток кальция при нормальном или сниженном фосфоре нарушает всасывание фосфора и магния, вызывает гиперкальциурию и провоцирует уролитиаз. При повышенном Ca в рационе сухостойных коров - риск родильного пареза (гипокальциемии) после отёла из-за угнетения механизмов мобилизации Ca. Соотношение Ca/P - не менее важно, чем абсолютные количества.
Чем рахит отличается от остеодистрофии по практическим последствиям?
Рахит у телят - это прежде всего стойкая деформация скелета. Даже при полном излечении тяжёлых форм деформации костей и суставов частично необратимы и влияют на всю продуктивную жизнь животного. Остеодистрофия у взрослых коров при своевременной коррекции рациона обратима в начальной стадии: костная ткань восстанавливает плотность. Фиброзная форма у взрослых - необратима.
Почему щелочная фосфатаза - хороший ранний маркер?
При активной перестройке кости (как при остеодистрофии, так и при рахите) остеобласты синтезируют большое количество щелочной фосфатазы - фермента, участвующего в минерализации остеоида. Его уровень в крови вырастает задолго до появления клинических признаков и снижения кальция/фосфора. Рост ЩФ в 2-3 раза выше нормы при нормальных Ca и P - сигнал субклинической остеодистрофии.
